近期，发表在Nature杂志上的一项研究表明：在人体WAT中发现了ILC2，证明了在人和小鼠中ILC2含量的减少可以做为肥胖症的保守特征，并且指出针对IL-33/ILC2/beiging相互作用机制的研究，有望找到治疗肥胖症和与肥胖相关疾病的新方法。
肥胖症是由于能量摄入大于消耗导致脂肪在体内过度堆积而形成的一种慢性代谢性疾病。
脂肪组织可根据结构与功能的不同分为白色脂肪组织(white adipose tissue , WAT)与棕色脂肪组织(brown adipose tissue , BAT)[1]。
2型固有淋巴细胞(ILC2)是一种新型免疫细胞[3]，包括Nuocytes细胞、自然辅助细胞(NHCs)以及固有辅助2型细胞(Th2s)，来源于骨髓中的一种常见的淋巴细胞，其产生和发展需要IL-7和IL-33的参与[4]
发表在Nature杂志上的一项研究表明：
在人体WAT中发现了ILC2，证明了在人和小鼠中ILC2含量的减少可以做为肥胖症的保守特征，并且指出针对IL-33/ILC2/beiging相互作用机制的研究可能会找到治疗肥胖症和与肥胖相关疾病的新方法。
作者在人的white adipose tissue (WAT)中发现了Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s)，并证明了在人和小鼠中ILC2含量的减少可以做为肥胖症的保守特征。
作者利用IL-33缺陷型小鼠动物模型开展了IL-33、ILC2、beiging相互调节机制的研究。ILC2s与cytokine interleukin (IL)-33在小鼠体内中的含量相互关联，并且共同涉及体内代谢平衡的调节。内源性IL-33可以使WAT中ILC2的含量保持正常水平，并且可以限制自发性肥胖的发展。同时IL-33也有可能调控与肥胖症相关的疾病，比如动脉硬化。
IL-33对于WAT中的beiging反应具有促进作用，并且L-33诱导beiging反应极其依赖于ILC2。ILC2能够刺激嗜酸粒细胞、IL-4Rα、AAMac通路，并且能够引起beiging反应。研究表明，IL-33、ILC2可以独立促进beiging反应。作者证明了脑啡肽(enkephalin)的产生机制是一个之前未被认识到的通过ILC2调节代谢平衡的效应机制。ILC2表达methionine-enkephalin并且能够直接刺激WAT的beiging反应。
作者从进化论的观点来看，结合ILC2依赖型先天免疫效应功能与体内代谢平衡的调节，可以提供一个快速、综合、多脏器的反应来让哺乳动物克服多种环境挑战，比如感染、营养缺乏或温度改变。由于米色脂肪细胞功能受损与小鼠的体重增加和肥胖症有关，并且肥胖症患者的褐色/米色脂肪组织的活性调节异常，作者指出针对IL-33/ILC2/beiging相互作用机制的研究可能会找到治疗肥胖症和与肥胖相关疾病的新方法。
文章中作者采用Bioss产品Rabbit Anti-Met Enkephalin antibody (bs-1759R)进行流式实验检测ILC2中的Met Enk，采用产品Rabbit IgG antibody (bs-0295P)做为流式实验中的同型对照抗体。
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参考文献
[1] Adipose tissue plasticity from WAT to BAT and in between.
[2] Beige Adipocyte Maintenance Is Regulated by Autophagy-Induced Mitochondrial Clearance.
[3] Increased frequencies of nuocytes in peripheral blood from patients with Graves' hyperthyroidism.
[4] Proallergic cytokines and group 2 innate lymphoid cells in allergic nasal diseases.
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